南京农业大学植物保护学院陶小荣教授团队在国际权威学术期刊PNAS在线发表了题为《NLRs derepress MED10b and MED7 mediated repression of jasmonate-dependent transcription to activate immunity》的研究论文，该研究以番茄NLR免疫受体Sw-5b和其它多种茄科NLR免疫受体为研究模型，发现Sw-5b NLR免疫受体调控转录中介体激活茉莉酸信号通路介导抗病毒免疫，研究揭示转录中介体复合物的亚基MED10b和MED7蛋白作为全新发现的茉莉酸响应基因的转录共阻遏物发挥作用，研究还揭示其它多种茄科CC类型NLRs免疫受体通过调节MED10b/MED7激活茉莉酸途径从而启动下游免疫响应的共性作用机制。

  Sw-5b是对番茄斑萎病毒（TSWV）具有免疫作用的NLR受体，其CC结构域可激活下游免疫。该课题组首先通过酵母双杂交文库筛选Sw-5b CC结构域的互作蛋白，并通过酵母双杂一对一验证、GST-pull down、co-IP以及BiFC等技术手段发现转录中介体复合物亚基MED10b与CC结构域互作（如下图）。

  进一步研究发现，MED10b直接与MED7相互作用，而MED7直接与JAZ蛋白相互作用，JAZ蛋白作为JA信号通路的转录阻遏因子发挥功能。MED10b-MED7-JAZ共同作用可以强烈抑制JA响应基因的表达，并且这种共抑制依赖于JAZ蛋白。MED10b或MED7的敲除可以激活JA通路，并介导植物对TSWV的防御反应，而沉默中介体复合物头部和尾部模块中的亚基则不会导致JA应答基因的激活。因此，转录介体复合体中间模块中的MED10b、MED7与JAZs的相互作用形成JA防御信号的共辅阻遏物，抑制JA防御基因的表达，从而使植物的免疫响应处于抑制状态。
题组研究进一步发现，Sw-5b NLR免疫受体在识别病毒效应蛋白NSm之后，通过CC结构域干扰MED10b和MED7之间的相互作用，进而解除MED10b-MED7-JAZ蛋白对JA信号通路的抑制活性。Sw-5b激活后，JA信号途径的响应基因的表达水平明显上调，并且外源喷施JA后，植物对番茄斑萎病毒的抗性显著提高。因此，NLR免疫受体Sw-5b通过解除MED7/MED10b对茉莉酸激素响应途径的抑制进而激活免疫。此外，课题组还发现包括茄科helper NLR-NRCs在内的其他多种NLRs的CC结构域都可以与MED10b互作，同时可以干扰MED10b和MED7之间的相互作用，并激活JA防御信号的响应。因此，茄科NLR免疫受体通过调节MED10b /MED7之间的互作激活茉莉酸信号免疫通路的机制具有普遍性意义。NINJA和TPL（TOPLESS）是在JA途径中JAZ的辅助阻遏物。该研究揭示，除了NINJA和TPL，转录中介体MED10b /MED7本身就作为与JAZ直接互作的转录共阻遏物，这是先前未被鉴定的转录阻遏物，这一发现增进了对茉莉酸信号通路调控的认知。研究还揭示了茄科植物中多种NLR免疫受体蛋白通过调节中介体复合物的亚基激活茉莉酸通路从而诱导抗性的分子机制，为NLR激活下游激素免疫信号通路的机制提供了新的认识。